预后营养指数对脓毒症合并心力衰竭共病患者谵妄的预测作用及精准护理干预

来源期刊：广州医药 | 767-777 发布时间：2026-06-20 收稿时间：2026/7/7 17:29:37 阅读量：93

作者：: 孔钊群,

刘晓霞,

李莹鸿,

李婉萍,

刘育伟,

关键词：: 脓毒症心力衰竭预后营养指数精准护理; sepsis heart failure prognostic nutritional index precise nursing

DOI：: 10. 20223 / j. cnki. 1000-8535. 2026. 06. 014

收稿时间：: 2025-11-05
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目的探讨预后营养指数（PNI）对脓毒症合并心力衰竭患者发生谵妄的预测价值，并评估其在指导护理风险分层中的作用。方法采用回顾性队列研究，纳入2022年2月—2024年9月广东省第二中医院收治的162例脓毒症合并心力衰竭患者。通过ROC曲线确定PNI预测谵妄的最佳截断值，并以此将患者分为高低PNI组。比较两组基线特征，采用Kaplan-Meier曲线分析谵妄累积发生率和28天院内死亡率，通过Cox比例风险模型评估PNI与谵妄及预后的独立关联，并利用ROC曲线评价其预测性能。最后利用亚组分析技术进一步评估PNI预测价值的普适性。结果低PNI（≤35.72）是谵妄发生的独立危险因素。竞争风险模型显示，低PNI组10 d谵妄累积发生率达37.8%，高于高PNI组的10.0%。多因素分析表明，PNI每降低一个单位，谵妄风险增加约17.2%。限制性立方样条分析提示PNI与谵妄风险呈线性负相关。ROC曲线分析显示PNI预测谵妄的AUC为0.721，其预测效能优于白蛋白和SOFA评分。亚组分析进一步证实PNI的保护效应在不同临床特征患者中具有一致性。结论 PNI是脓毒症合并心力衰竭患者谵妄风险的独立预测指标，其预测效能优于传统单一指标。基于PNI的风险分层有助于早期识别谵妄高危患者，为实现精准护理干预提供重要依据。

Objective To explore the predictive value of the prognostic nutritional index（PNI）for delirium in patients with sepsis complicated by heart failure，and to evaluate its role in guiding nursing risk stratification．Methods A retrospective cohort study was conducted，including 162 patients with sepsis and heart failure admitted to Guangdong Provincial Second Hospital of Traditional Chinese Medicine between February 2022 and September 2024．The optimal PNI cut-off value for predicting delirium was determined using ROC curve analysis，and patients were divided into high and low PNI groups accordingly．Baseline characteristics of the two groups were compared．Kaplan-Meier curves were used to analyze the cumulative incidence of delirium and 28-day in-hospital mortality．Cox proportional hazards models were employed to assess the independent association between PNI and delirium as well as prognosis，and ROC curves were used to evaluate its predictive performance．Subgroup analysis was further utilized to assess the generalizability of PNI’s predictive value．Results A low PNI（≤35.72）is an independent risk factor for delirium．The competing risk model showed that the cumulative incidence of delirium in the low PNI group was 37.8% at 10 days，significantly higher than the 10.0% in the high PNI group．Multivariate analysis indicated that for each unit decrease in PNI，the risk of delirium increased by 17.2% approximately．Restricted cubic spline analysis suggested a linear negative correlation between PNI and delirium risk．ROC curve analysis demonstrated that the AUC of PNI for predicting delirium was 0.721，with its predictive performance surpassing that of albumin and SOFA score．Subgroup analysis further confirmed that the protective effect of PNI was consistent across patients with different clinical characteristics．Conclusions PNI is an independent predictor of delirium risk in patients with sepsis and heart failure，with superior predictive performance compared to traditional single indicators．Risk stratification based on PNI aids in the early identification of patients at high risk for delirium，providing an important basis for precise nursing interventions．

脓毒症是机体对感染反应失调所致的危及生命的器官功能障碍，已成为全球主要的公共卫生挑战，其病死率高居不下^［1-2］。在脓毒症复杂的临床表现中，谵妄作为一种急性脑功能障碍尤为常见，其发生可独立预测患者死亡风险增加、住院时间延长及远期认知损害等不良结局^［3］。现有研究表明，脓毒症相关的全身炎症反应与凝血功能障碍是诱发谵妄的核心病理生理机制^［4］。

在众多脓毒症患者中，合并基础心力衰竭的患者构成了一个尤为危重的亚组。心力衰竭不仅是脓毒症的常见并发症，两者更形成“炎症风暴”与“泵功能衰竭”的恶性循环，显著加重病情并提升死亡风险^［5］。一方面，心力衰竭所致的心排血量下降可直接导致脑灌注不足，诱发谵妄；另一方面，心力衰竭固有的交感神经亢进与慢性炎症状态，与脓毒症的急性炎症反应产生叠加效应，进一步损害大脑功能^［6］。此外，脓毒症复苏所需的积极液体管理与心力衰竭的限制性液体策略存在矛盾，而高代谢导致的营养需求与心力衰竭相关的消化吸收障碍亦形成临床管理难点，此类患者谵妄风险更高、预后更差，且临床评估与管理更为复杂。

这一复杂的临床困境，凸显出早期识别谵妄高危患者并实施精准护理干预的迫切性。然而，临床常用的单一指标难以全面评估此类患者营养耗竭、免疫抑制与全身性炎症交织的复杂病理生理状态，从而无法为护理风险分层提供明确依据。预后营养指数（prognostic nutritional index，PNI）通过血清白蛋白和淋巴细胞计数两项简易参数，整合反映了机体的营养储备与免疫稳态，已在心力衰竭、急性冠脉综合征等多种疾病中展现出预后预测价值^［7-8］。本研究旨在验证其在脓毒症合并心力衰竭高危人群中的预测价值，以快速识别患者，指导护理方面实施个体化的营养支持、谵妄预防和早期活动干预。

1 资料与方法

1.1 数据来源

本研究为一项单中心回顾性队列研究，数据来源于广东省第二中医院重症医学科2022年2月—2024年9月期间收治的患者电子病历系统。研究方案已通过广东省第二中医院伦理委员会审查批准（伦理编号：Y202502-006-01），并豁免患者知情同意。

1.2 研究人群

通过医院信息系统，基于国际疾病分类第9/10版（ICD-9/ICD-10）诊断代码，初步筛选出所有诊断为脓毒症合并心力衰竭的成人患者（年龄≥18岁）。

1.2.1 纳入标准（1）同时符合《脓毒症3.0国际共识定义》^［9］与《中国心力衰竭诊断和治疗指南》^［10］中的诊断标准；（2）ICU住院时长≥24 h。

1.2.2 排除标准（1）入院时已存在谵妄或昏迷；（2）有严重神经系统疾病史（如痴呆、帕金森病、脑卒中后严重认知障碍）；（3）临床数据严重缺失，尤其是无法计算PNI者（缺失白蛋白或淋巴细胞计数）；（4）因脓毒症多次入住重症监护科（intensive care unit，ICU）者，仅纳入其首次入院记录。

1.3 数据采集

本研究由经过统一培训的研究人员使用标准化病例报告表从电子（病历中提取数据。基线数据可以分为以下5大类：（1）人口统计学信息，如年龄、性别；（2）生命体征，如入院时的心率，血压，体温和血氧饱和度；（3）既往史，如高血压、糖尿病、冠心病和心力衰竭病史；（4）实验室指标，如N末端B型利钠肽前体（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）、降钙素原、白蛋白、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、总胆红素、白细胞、血红蛋白、血小板、血清肌酐、乳酸、中性粒细胞、淋巴细胞、凝血酶原时间、D-二聚体、超敏C反应蛋白；（5）评分，如入院急性生理与慢性健康评分 II（Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II，APACHE II）、序贯器官衰竭评估（Sequential Organ Failure Assessment，SOFA）、格拉斯哥昏迷评分（Glasgow Coma Scale，GCS）。APACHE II评分、SOFA评分、GCS评分。主要结局：ICU期间谵妄的发生。谵妄的诊断依据ICU意识模糊评估法（Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit，CAM-ICU）每日评估结果，阳性则定义为谵妄发生。次要结局：ICU住院时间、总住院时间、28 d全因死亡率及院内全因死亡率。

1.4 统计分析

1.4.1 临床基线数据基线资料描述与组间比较：根据PNI的最佳截断值［通过受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线分析确定］或中位数，将患者分为低PNI组与高PNI组。符合正态分布的连续变量以均数±标准差

表示，组间比较采用独立样本t检验；非正态分布变量以中位数（四分位数范围）［M（IQR）］表示，组间比较采用Mann-Whitney U检验。分类变量以例数（百分比）［n（%）］表示，组间比较采用卡方检验或Fisher精确检验。

1.4.2 临床结局分析 PNI的预测性能评估：ROC曲线分析：绘制PNI预测谵妄的ROC曲线，计算曲线下面积（area under the curve，AUC）以评估其判别能力，并确定预测价值的最佳截断值。

PNI与临床结局分析：为评估PNI对预后的影响，本研究首先采用竞争风险模型绘制不同PNI组患者的谵妄累计发生率曲线模型中，将死亡视为谵妄发生的竞争事件，患者被划分为3种互斥状态：未发生事件（既未发生谵妄也未死亡）、发生谵妄（包括所有首次发生谵妄的患者）、发生死亡（在谵妄发生前死亡）。并通过Gray’s检验进行组间比较，同时使用Kaplan-Meier法描述和比较PNI组患者的生存概率；随后，通过单因素及多因素Cox回归模型分析PNI与28 d死亡风险之间的关联，并计算风险比及其95%置信区间，同时利用Fine-Gray竞争风险模型计算各因素对谵妄发生的子分布风险比；最后，采用限制性立方样条探索PNI与28 d死亡率之间潜在的非线性剂量-反应关系。

亚组分析：为进一步评估PNI预后价值的普适性，按年龄（以65岁为界）、性别及常见合并症（包括高血压、糖尿病、心力衰竭与冠心病）进行预设亚组分析，并通过引入交互项检验效应异质性，结果以森林图形式展示。

2 结果

2.1 PNI和患者基线特征

根据ROC曲线确定的PNI截断值（PNI为35.72，特异度为0.596，灵敏度为0.794，Youden指数为0.39），将162例患者分为低PNI组（PNI＜35.72，n=90）与高PNI组（PNI≥35.72，n=72）。两组患者基线特征比较如表1所示。在人口统计学与既往史方面，低PNI组的高血压患者比例高于高PNI组。两组在年龄、性别、糖尿病、冠心病及心力衰竭病史的分布上差异无统计学意义。在生命体征方面，低PNI组的舒张压与平均动脉压均低于高PNI组。两组间的收缩压、心率、体温及血氧饱和度相近。在实验室指标方面，与高PNI组相比，低PNI组表现出更显著的炎症与高凝状态，低PNI组的淋巴细胞计数、血小板计数较低，而降钙素原、C反应蛋白、D-二聚体及乳酸水平较高。在疾病严重程度评分方面，低PNI组的病情更为危重，低PNI组表现出更高的APACHE II评分与SOFA评分，以及更低的GCS评分。在临床结局方面，低PNI组的院内死亡率（38.89% vs 23.61%，P=0.038）与谵妄发生率（55.56% vs 18.06%，P＜0.001）均高于高PNI组，表明低PNI状态与不良预后存在强关联。

表1 基于PNI分组的脓毒症合并心力衰竭患者基线资料 [M (Q1, Q3)，n(%)，n=162]

变量	总数(n = 162)	PNI< 35.72(n = 90)	PNI> 35.72 (n = 72)	统计量	P
变量	总数(n = 162)	PNI< 35.72(n = 90)	PNI> 35.72 (n = 72)	统计量	P
年龄/岁	80 (73, 86)	80.5 (74, 87)	78 (70, 84)	1.95	0.051
性别				1.15	0.196
女性	56 (34.57)	35 (38.89)	21 (29.17)
男性	106 (65.43)	55 (61.11)	51 (70.83)
既往史
高血压				5.20	0.023
否	38 (23.46)	15 (16.67)	23 (31.94)
是	124 (76.54)	75 (83.33)	49 (68.06)
糖尿病,				0.91	0.38
否	71 (44.10)	42 (47.19)	29 (40.28)
是	90 (55.90)	47 (52.81)	43 (59.72)
冠心病				0.32	0.619
否	84 (52.17)	48 (53.93)	36 (50.00)
是	77 (47.83)	41 (46.07)	36 (50.00)
心力衰竭				0.05	0.971
否	106 (65.43)	59 (65.56)	47 (65.28)
是	56 (34.57)	31 (34.44)	25 (34.72)
生命体征
心率/（次/分）	102.00 (85.00, 116.00)	101.50 (86.00, 116.00)	105.00 (85.00, 115.75)	0.22	0.834
收缩压/（mmHg）	112.25 ± 29.83	108.58 ± 31.83	116.85 ± 26.62	-1.80	0.074
舒张压/（mmHg）	62.96 ± 18.01	58.77 ± 17.66	68.21 ± 17.17	-3.60	<.001
平均动脉压/（mmHg）	79.39 ± 20.40	75.37 ± 20.78	84.42 ± 18.87	-2.87	0.005
体温/（mmHg）	36.80 (36.50, 37.50)	36.80 (36.50, 37.50)	36.80 (36.50, 37.32)	-0.1	0.925
呼吸	30.00 (26.00, 34.75)	30.00 (25.00,35.00)	30.00 (29.25, 32.00)	-0.36	0.727
SpO2/（%）	90.00 (87.00, 95.00)	90.00 (85.00, 95.00)	92.00 (90.00, 95.00)	-1.06	0.286
实验室数据
白细胞计数	11.27 (7.85, 16.55)	11.70 (8.11, 16.34)	10.38 (7.49, 17.08)	0.77	0.441
中性粒细胞计数	10.04 (6.55, 14.46)	10.78 (6.72, 14.70)	8.97 (5.59, 13.58)	1.70	0.091
淋巴细胞计数	0.78 (0.48, 1.19)	0.63 (0.41, 0.89)	1.12 (0.57, 1.57)	-5.16	<.001
血红蛋白	76.00 (65.00, 99.00)	76.00 (62.50, 96.50)	77.50 (66.00, 99.25)	-0.71	0.48
血小板	157.00 (99.25, 242.50)	146.50 (80.50, 226.00)	173.00 (132.00, 256.25)	-2.18	0.029
降钙素原	1.27 (0.38, 5.91)	2.92 (0.66, 8.59)	0.61 (0.21, 1.87)	4.38	<.001
C反应蛋白	63.03 (33.36, 114.58)	93.34 (46.79, 126.20)	47.41 (21.72, 72.23)	4.52	<.001
凝血酶原时间	14.95 (13.22, 17.50)	15.20 (13.43, 17.78)	14.60 (12.95, 16.70)	1.25	0.212
D-二聚体	4.14 (2.36, 9.11)	5.65 (2.69, 11.41)	3.89 (1.84, 7.36)	2.0	0.046
乳酸	1.90 (1.30, 2.58)	2.05 (1.40, 3.00)	1.50 (1.10, 2.23)	2.67	0.008
白蛋白	30.25 (26.50, 33.90)	26.95 (25.00, 29.60)	34.20 (31.56, 37.78)	-12.54	<.001
总胆红素	10.05 (5.88, 16.93)	9.20 (5.17, 14.17)	11.80 (6.55, 17.57)	-1.54	0.124
血肌酐	155.05 (94.18, 267.85)	157.00 (108.28, 282.35)	145.10 (90.65, 247.77)	1.08	0.28
丙氨酸氨基转移酶	17.35 (9.93, 37.95)	17.00 (10.27, 45.58)	17.50 (8.88, 35.00)	1.0	0.315
天冬氨酸氨基转移酶	34.40 (19.80, 68.92)	31.55 (19.23, 87.32)	36.00 (22.03, 52.35)	0.06	0.956
肌钙蛋白T	0.15 (0.04, 0.72)	0.19 (0.05, 0.75)	0.12 (0.03, 0.69)	1.03	0.306
主要评分/分
APACHEII	26.00 (20.00, 30.00)	28.00 (21.00, 32.00)	21.00 (18.00, 28.00)	3.68	<.001
SOFA	8.50 (7.00, 10.00)	9.00 (7.00, 11.00)	7.00 (7.00, 9.00)	2.89	0.003
GCS	10.00 (10.00, 11.00)	10.00 (9.00, 11.00)	11.00 (10.00, 11.00)	-3.42	<.001
结局
院内死亡				4.29	0.038
否	110 (67.90)	55 (61.11)	55 (76.39)
是	52 (32.10)	35 (38.89)	17 (23.61)
谵妄				23.67	<.001
否	99 (61.11)	40 (44.44)	59 (81.94)
是	63 (38.89)	50 (55.56)	13 (18.06)
住院时间	12.00 (5.00, 16.00)	10.00 (4.25, 15.00)	13.00 (6.00, 18.25)	-1.85	0.065

注：PNI = 血清白蛋白（g/L）+ 5 × 淋巴细胞计数（×10⁹/L），根据ROC曲线确定其分组截断值为35.72。

2.2 PNI和患者临床结局

图1通过竞争风险模型分析了PNI对谵妄发生的影响，采用Kaplan-Meier曲线分析两者的生存概率。结果显示，在竞争风险模型中，不同PNI分组患者谵妄累计发生率的差异具有高度统计学意义（Gray’s检验，P＜0.001）。PNI≤35.72的低营养风险组在10 d时的谵妄累计发生率已高达37.8%（95%CI：27.6%～47.9%），显著高于PNI＞35.72组的10.0%（95%CI：4.4%～18.5%）。随时间推移，两组谵妄风险均持续上升；两组间差异随病程延长有所减小但仍保持显著。低PNI组在10~20 d即表现出明显的谵妄高风险，提示低营养状态可能加速谵妄的发生发展。且低PNI（≤35.72）死亡风险增加（Log-rank P＜0.001）。这表明低PNI是谵妄发生和死亡风险增加的强风险因素。

图 1 PNI 对脓毒症合并心力衰竭患者临床结局的预测价值

注：（A）基于Fine-Gray竞争风险模型的累积发生率函数曲线。（B）传统Kaplan-Meier生存曲线。图A中各终点事件的组间比较使用

Gray检验；图B的组间比较使用Log-rank检验。

表2展示PNI与患者院内谵妄发生率的多因素Cox比例风险回归分析结果。根据表2结果显示，PNI与院内谵妄发生之间存在显著的负相关，且该关联在经过多重校正后依然稳健。当PNI作为连续变量时，在未调整的模型1中，其风险比（Hazard Ratio，HR）为0.921（95%CI：0.881~0.962）；在完全调整了混杂因素后，HR为0.876（95%CI：0.817~0.939）。将PNI作为分类变量（低PNI组与高PNI组）进行分析时，这种负向关联更为明显。基于多因素竞争风险模型分析，低PNI（≤35.72）是谵妄发生的独立危险因素，PNI每降低一个单位，谵妄发生风险增加约17.2%。此外，模型结果还提示心率增快、体温异常及炎症指标升高亦与谵妄风险显著相关。见表3。

表2 PNI与患者院内谵妄发生风险的多因素Cox比例风险回归分析

	模型 1	P	模型 2	P	模型 3	P
	HR (95% CI)	P	HR (95% CI)	P	HR (95% CI)	P
PNI	0.921(0.881, 0.962)	<0.001	0.914 (0.871, 0.960)	<0.001	0.876 (0.817, 0.939)	<0.001
PNI 分组
低 PNI	Reference		Reference		Reference
高 PNI	0.29 (0.157, 0.536)	<0.001	0.27 (0.140, 0.522)	<0.001	0.166 (0.068, 0.405)	<0.001
趋势性检验	P of trend <0.001		P of trend <0.001		P of trend <0.001

注：模型1为未调整的粗模型；模型2在模型1基础上调整了人口统计学因素（如年龄、性别）和生命体征；模型3为全模型，进一步调整了合并症（如高血压、糖尿病、冠心病、心力衰竭等）及实验室检验指标。所有P值均经过Bonferroni法进行多重检验校正。

表3 患者院内谵妄发生风险的子分布风险分析

变量	SHR	95% CI	P
心率	1.024	1.001~1.039	0.001
PNI	0.853	0.836~0.954	<0.001
体温	0.437	0.284~0.671	<0.001
肌酐	1.002	1.001~1.005	0.017
中性粒细胞	1.066	1.001~1.192	0.026
乳酸	1.120	1.001~1.254	0.049
血氧饱和度	0.976	0.951~1.001	0.058
降钙素原	0.990	0.979~1.001	0.079
SOFA评分	1.241	0.978~1.577	0.076

图2通过限制性立方样条（RCS）分析展示了PNI与谵妄发生风险之间的关系。在未调整任何混杂因素的模型1中，PNI与谵妄风险呈非线性关联，表现为随PNI升高风险先下降后上升的趋势然而，在调整了潜在混杂因素的模型2和全模型3中，PNI与谵妄风险呈现出显著的线性负相关（总体P值均＜0.001），且非线性项不显著（P＞0.05）。证实了在全模型校正后，PNI升高与谵妄风险降低之间存在明确的线性剂量反应关系。

图 2 PNI 与谵妄发生风险关系的限制性立方样条分析

注：模型1为未调整的粗模型；模型2在模型1基础上调整了人口统计学因素（如年龄、性别）和生命体征；模型3为全模型，进一步调

整了合并症（如高血压、糖尿病、冠心病、心力衰竭等）及实验室检验指标。P for overall：总体P值；P for nonliner：非线性项P值

图3通过ROC曲线评估了PNI对脓毒症合并心力衰竭患者谵妄的预测性能。如图3A所示，PNI预测谵妄的AUC为0.721（95%CI：0.639~0.803），显示出良好的判别能力。基于Youden指数确定的最佳截断值为35.72，对应的灵敏度为79.4%，特异度为60.6%。进一步将PNI与白蛋白、淋巴细胞计数及SOFA评分等传统指标的预测性能进行比较，结果显示PNI的预测效能（AUC为0.721）优于白蛋白（AUC为0.717，95%CI：0.639~0.797）和SOFA评分（AUC为0.678，95%CI：0.596~0.759）。

图 3 PNI 对谵妄的预测效能

注：（A）PNI的ROC曲线（AUC为0.721），已标注最佳临界值。（B）预测性能比较显示，PNI的AUC值高于白蛋白、淋巴细胞计数

和SOFA评分。

图4的亚组分析表明，高PNI的保护效应在不同临床特征的患者中普遍存在。在全人群及男性、年龄≥65岁，以及合并高血压、糖尿病、心力衰竭或冠心病的各亚组中，高PNI组发生谵妄的风险均显著低于低PNI组（所有P＜0.05）。所有亚组的交互作用检验均无统计学意义（交互P值均＞0.05），说明PNI与谵妄风险的关联在不同亚组间是稳健且一致的，未发现明显的效应修饰。

图 4 PNI 亚组分析森林

3 讨论

本研究证实， PNI是脓毒症合并心力衰竭患者谵妄发生与不良预后的独立预测指标。结果显示，低PNI值与谵妄风险增加相关（P＜0.001），其预测效能（AUC为0.721）优于白蛋白、淋巴细胞计数等单一指标。生存分析显示，低PNI组在谵妄发生结局和28 d死亡率升高。亚组分析进一步验证了这一关联在不同临床特征人群中的一致性。PNI作为综合反映营养与免疫状态的简易指标，在此类危重患者中展现出重要的临床预警价值。

谵妄的生物学机制复杂，涉及神经炎症、代谢障碍、血脑屏障损伤及神经递质失衡等多种通路^［11］。在脓毒症状态下，全身性炎症反应可触发免疫细胞活化和细胞焦亡，进而大量释放炎症因子与活性氧，直接损害血脑屏障的完整性，并促进外周单核细胞向中枢神经系统浸润^［12-13］。随后，进入脑内的促炎细胞因子进一步激活小胶质细胞与星形胶质细胞，加剧中枢神经炎症，最终诱发谵妄^［14］。因此，完整的血脑屏障对于阻止神经毒素侵入、预防谵妄具有关键作用。此外，营养代谢紊乱也是谵妄发生的重要机制之一。白蛋白作为反映营养与代谢状态的重要指标，其水平降低是脓毒症患者死亡的独立危险因素^［15］。

在脓毒症患者中，全身剧烈的炎症反应是驱动营养状况恶化与免疫抑制的核心机制。一方面，炎症促使肝脏优先合成急性期蛋白，抑制白蛋白生成；同时，炎症因子大量释放加剧蛋白质分解，并损伤血管内皮，导致白蛋白经毛细血管渗漏丢失，进而降低血浆胶体渗透压，促进脑组织水肿。此外，氧化应激可导致白蛋白结构与功能受损，进一步增加血脑屏障通透性，为谵妄发生创造病理基础^［16-18］。在免疫层面，脓毒症早期呈现炎症增强与免疫抑制并存的矛盾状态。初期淋巴细胞重新分布有助于抗感染，但持续炎症激活可导致免疫麻痹，表现为淋巴细胞数量减少与功能抑制^［19-20］。这种免疫紊乱不仅削弱机体清除病原体的能力，也使炎症因子更易透过受损的血脑屏障，直接诱发神经炎症，最终导致大脑结构与功能损害。

在脓毒症合并心力衰竭的共病患者中，上述病理过程因心力衰竭的叠加而进一步复杂化，形成“双重打击”效应。心力衰竭引起的全身充血与肝淤血可直接影响肝脏合成功能，加重低白蛋白血症，从而加剧其对血脑屏障与神经细胞的损害^［21］。同时，心力衰竭所致的血流动力学不稳定及慢性低灌注，不仅加重脑组织缺血缺氧，还能持续激活免疫系统，促进促炎细胞因子释放，并诱导内皮炎症反应^［22］。脓毒症与心力衰竭在炎症激活、免疫失调、灌注不足与代谢障碍等多个层面相互加剧^［23］，共同推动神经炎症的恶性循环，显著提升谵妄发生风险。

基于本研究证实PNI的独立预测价值及《成人术后谵妄预防与护理专家共识》^［24］的指导，我们提出以“PNI动态风险评估”为驱动的精准护理管理路径，旨在将谵妄预防从普适性策略前移至针对高危个体的预见性防控。首先，建立基于PNI的初始风险分层与预警机制，可参考本研究的35.72作为截断值。在患者入院早期即进行快速分层。对于“PNI高危组”，护理系统中应自动触发“谵妄超高风险”预警，并启动强化干预模块；对于“PNI中低危组”，则实施标准预防模块，但保持对PNI趋势的动态监测。其次，实施与风险层级匹配的集束化干预，系统性地针对前文所述的恶性循环展开：规范疼痛与镇静管理，旨在减少应激反应，保护脑功能；在血流动力学稳定前提下，制定并执行个体化阶梯式活动方案，核心目标是改善心排血量与全身灌注，打破灌注不足循环；对高危患者实施强化监测（如增加CAM-ICU评估频次），以实现早发现、早处理；同步优化环境与鼓励家属参与，旨在提供神经保护性支持，对抗炎症导致的认知功能受损。所有这些措施共同构成一个整体，旨在打破“炎症-免疫-营养-灌注”的恶性循环^［25-26］。

根据上述研究发现，可构建以PNI动态评估为核心的护理质量持续改进闭环。通过将PNI纳入高危患者的常规监测体系，其变化趋势成为评估“炎症-免疫-营养”恶性循环是否得到遏制的重要客观反馈。护理成效的评价，也由此从单纯观察谵妄是否发生，前置为以PNI改善为导向的、过程性的精准管理，从而为改善脓毒症合并心力衰竭患者的远期预后，提供了一条可监测、可调控的临床实践路径。

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