表1 非肿瘤细胞来源的EVs在乳腺癌转移中的作用

来源	货载成分	主要靶点/信号通路	机制	临床转化潜力	引用
肿瘤相关巨噬细胞来源的EVs（3.1）	miR-223-3p	激活PI3K/AKT通路	促进EMT	液体活检诊断标志物；抗EMT治疗靶点	[51]
	lncRNA HISLA	抑制PHD2，稳定HIF-1α蛋白	增强糖酵解，诱导恶性表型	化疗增敏靶点及糖酵解干预靶点	[52]
	miR-503-3p	抑制DACT2，激活Wnt/β-catenin通路	增强糖酵解，促迁移	早期淋巴转移提示因子及糖酵解干预靶点	[53]
	miR-5100（PGRN缺失）	抑制CXCL12/CXCR4轴	抑制EMT	免疫微环境调控靶点及工程化EVs治疗方向	[54]
间充质干细胞来源的EVs（3.2）	ADSC-EVs：NA	上调TOX、CD4和LYZ1基因，下调Mettl7b和Serpinb2基因	促进CD4+T细胞向调节型T细胞分化，调控TAMs向M2型极化，免疫逃逸	免疫治疗靶点	[56]
	ADSC-EVs：miR-16-5p	限定于CD90低表达的ADSC	抑制转移	工程化EVs方向	[57]
	UCMSC-EVs:NA	胞内miR-21-5p增多，从而下调ZNF367	抑制侵袭和迁移能力	工程化EVs方向	[58]
	BMSC-EVs：miR-21-5p	靶向S100A6（促癌）	促进细胞增殖与化疗耐药	防治耐药靶点	[59]
脂肪细胞来源的EVs（3.3）	lncRNA TUG1	吸附miR-34c-5p从而上调RNF38	促进EMT	肥胖型患者干预靶点	[65]
脂肪细胞来源的EVs（3.3）	circCRIM1	结合miR-503-5p，从而上调OGA，下调FBP1	发生糖脂代谢重编程，重塑微环境	肥胖型患者干预靶点及代谢标志物	[66]
肿瘤相关成纤维细胞来源的EVs（3.4）	circTBPL1	下调miR-653-5p，从而上调TPBG	促进增殖和迁移	液体活检预后标志物	[69]
	miR-500a-5p	结合USP28	促进细胞快速分裂	靶向治疗靶点	[70]
	LINC01711	激活miR-4510/NELFE轴	促进糖酵解和迁移能力	糖酵解干预靶点	[71]
	miR-92a	下调G3BP2，从而上调TWIST1	促进EMT	抗EMT治疗靶点	[72]
转移前器官来源的EVs（3.5）	肺、脑组织来源的EVs：NA	诱导癌细胞中DHFR的含量增多	促进叶酸代谢（嘌呤/嘧啶合成增多），器官特异性定植倾向	器官特异性转移预测及术前风险评估标志物	[74]

注：总结了非乳腺癌细胞来源的EVs在乳腺癌转移中的作用及具体机制，不同来源的EVs展现出相同或不同的效应。缩略语：EMT：上皮-间质转化；TAMs：肿瘤相关巨噬细胞；ADSC：脂肪来源间充质干细胞；UCMSC：脐带间充质干细胞；BMSC：骨髓间充质干细胞。编号按文内参考文献。