体成分变化对肥胖患者肾小球高滤过的影响

来源期刊：广州医药 | 671-678 发布时间：2026-06-20 收稿时间：2026/7/7 15:37:27 阅读量：140

作者：: 杨梦荻,

刘石平,

关键词：: 肥胖肾小球高滤过减重体成分; obesity glomerular hyperfiltration body weight loss body composition

DOI：: 10. 20223 / j. cnki. 1000-8535. 2026. 06. 001

收稿时间：: 2025-11-02
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目的探究体成分变化对肥胖患者肾小球高滤过的影响。方法根据纳入排除标准，连续收集在中南大学湘雅二医院营养科及代谢内分泌科就诊的肥胖患者（体质指数≥28 kg/m²），对其随访3个月以上，纳入体质量减轻≥5%的患者，记录一般人口学、人体测量学、体脂率（BFP）、体脂肪量（BFM）、内脏脂肪面积（VFA）和骨骼肌量（SMM）等体成分和实验室检验数据，计算估计肾小球滤过率（eGFR）。肾小球高滤过被定义为eGFR大于普通人群第95个百分位数，根据此标准分为肾小球高滤过组和正常滤过组，比较组间一般人口学资料、生化指标及体成分的差异，绘制限制性立方样条图分析体成分的变化与eGFR变化之间的非线性关联。结果（1）共收集85例肥胖患者初复诊资料，其中肾小球正常滤过患者43例，肾小球高滤过患者42例，男性35例，女性50例；（2）单因素分析提示肾小球高滤过患者减重前后eGFR差异有统计学意义［143.34 mL/（min·1.73 m²） vs 125.68 mL/（min·1.73 m²）；（3）非线性相关分析结果显示肥胖肾小球高滤过患者eGFR的变化与VFA的变化相关（P=0.015 1），与BFP的变化相关（P=0.022 6）。结论肥胖患者减重后，随着VFA和BFP的下降可能改善肾小球高滤过。

Objective This study aimed to investigate the impact of alterations in body composition on glomerular hyperfiltration in obese patients．Methods According to predefined inclusion and exclusion criteria，obese patients（body mass index ≥28 kg/m2）from the department of clinical nutrition and the department of metabolism and endocrinology at Second Xiangya Hospital of Central South University were consecutively enrolled．Patients who achieved a weight loss of ≥5% after more than three months of follow-up were included．Data on general demographics，anthropometric measurements，body composition parameters-including body fat percent（BFP），body fat mass（BFM），visceral fat area（VFA），and skeletal muscle mass（SMM）-and laboratory test results were collected．The estimated glomerular filtration rate（eGFR）was calculated．Glomerular hyperfiltration was defined as an eGFR greater than the 95th percentile for the general population．Based on this criterion，patients were categorized into a hyperfiltration group and a normofiltration group．Differences in demographic characteristics，biochemical indices，and body composition parameters between the two groups were compared．Restricted cubic spline curves were plotted to analyze the non-linear relationship between changes in body composition and changes in eGFR．Results （1）A total of 85 obese patients（35 males and 50 females） with initial and follow-up data were included，comprising 43 patients with normofiltration and 42 with hyperfiltration；（2）Univariate analysis indicated a statistically significant difference in eGFR before and after weight loss in the hyperfiltration group（143.34 mL/min/1.73m² vs 125.68 mL/min/1.73m²，P＜0.001）；（3）Non-linear correlation analysis revealed that changes in eGFR among obese patients with hyperfiltration were significantly associated with changes in VFA（P=0.015 1）and changes in BFP（P=0.022 6）．Conclusions Weight loss in obese patients may ameliorate glomerular hyperfiltration，potentially mediated through reductions in VFA and BFP．

肥胖作为一种以脂肪组织过度堆积为特征的慢性代谢性疾病，已成为全球疾病负担的主要因素之一^［1］。脂肪组织在全身多脏器过度沉积，引起慢性炎症、干扰细胞代谢，相关的慢性代谢性疾病及靶器官损伤，如糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、代谢性肝病的损伤，已受到临床高度重视。尽管目前已证明肥胖是慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）发生及进展至终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）的关键危险因素^［2-3］，并且肥胖相关性肾病（obesity-related glomerulopathy，ORG）患者数量逐年攀升。2009—2018年，我国确诊为ORG的患者占肾活组织检查（肾活检）总例数的比例从0.62%上升至2.25%^［4］，但由于起病相对隐匿，大多数ORG患者仅表现为亚肾病范围蛋白尿，很少呈现典型的肾病综合征^［5］，因而临床上易被忽视。

研究表明，尽管肥胖相关肾损害机制尚未完全阐明，但一般认为与肾小球三高（即高压力、高灌注、高滤过）相关，其中肾小球高滤过是其主要原因^［6-7］。研究表明，肾小球高滤过发生甚至可能早于蛋白尿，且比例更高^［8-9］。尽管肾小球高滤过尚未被归入CKD诊断范畴，但长期处于高滤过状态可能会持续损伤肾小球滤过膜，导致肾小球硬化和肾功能减退^［10-11］。因此早期干预肥胖伴高滤过人群对于预防其所引起的严重肾脏疾病是至关重要的。

体重减轻本身可改善高滤过^［12］，但不同研究对于体重变化与肾功能改善之间的相关性尚未达成共识。减重前后肾小球滤过率变化，在肾小球高滤过与肾小球滤过率下降患者中机制可能不同^［12-13］，并且部分研究未单独评估肾小球高滤过组的减重疗效，这可能与体重下降影响脂肪骨骼肌量及分布特征相关^［12］。

单一的体质指数（body mass index，BMI）评估肥胖及减重疗效存在不足。因此我国2021年《肥胖人群体重管理流程专家共识》中，明确指出应对肥胖患者进行包括体脂量（body fat mass，BFM）、体脂率（body fat percentage，BFP）、内脏脂肪面积（visceral fat area，VFA）、肌肉量如骨骼肌量（skeletal muscle mass，SMM）等身体成分分析^［14］。并且有研究表明腹部脂肪的增多可直接压迫肾脏，通过影响肾脏血流动力学而引起肾脏损伤^［15］；而动物实验则发现肌肉量增加与肾脏获益相关^［16］；提示在预防和管理肾脏疾病时，应综合考虑个体的脂肪和肌肉组成情况^［17］。然而，当前研究对于体成分与肾功能变化之间的关联性尚缺乏深入研究。

因此，我们设计此项研究，探讨体成分变化与肾小球高滤过之间的潜在联系，旨在为肥胖患者的减重治疗及肾功能保护提供更为全面和科学的理论依据。早期干预肥胖患者体重以降低高滤过，警惕肥胖引起的早期肾损害，为早期预防CKD，提供了窗口。

1 资料与方法

1.1 研究对象。

根据纳入排除标准，对2019年10月—2023年12月于中南大学湘雅二医院营养科、代谢内分泌科门诊就诊的成年肥胖患者进行不少于3个月的减重随访，纳入减重5%以上的肥胖患者，探究体成分变化与肾小球高滤过率变化的关联。研究方案经伦理委员会审批通过，伦理批件号：（2020）国伦审（科）第002号。

纳入标准：年龄≥18岁；BMI≥28 kg/m²；初诊时未经任何药物干预；减重5%以上。

排除标准：有原发性肾脏疾病或肾功能不全实验室证据者；尿路感染、结石等泌尿系统疾病者；心力衰竭、呼吸衰竭、肝衰竭等其他重大脏器疾病者；既往3个月内有任何手术操作者；有库欣综合征者；妊娠期妇女。

1.2 数据资料收集

（1）初诊时收集一般人口学资料、既往疾病史、人体测量学指标、人体成分信息和血清肌酐检查结果。①人口学基本特征，如年龄、性别。②既往史，如高血压、糖尿病、血脂代谢异常、高尿酸血症、胰岛素抵抗等病史。③人体测量学指标，如身高、体质量、腰围（waist circumference，WC）和臀围（hip circumference，HC），计算BMI、腰臀比（waist-to-hip ratio，WHtR。④体成分采用生物电阻抗分析法（bioelectrical impedance analysis，BIA；Inbody 770，韩国）测量，指标包括BFM、BFP、VFA、SMM。⑤实验室检测，通过中南大学湘雅二医院检验科全自动生化分析仪检测血清肌酐（serum creatinine，Scr）。

（2）收集复诊时人体测量学指标、人体成分信息、血清肌酐结果及用药情况，包括胰高血糖素样肽-1受体激动剂、钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。

1.3 相关计算公式、定义及诊断标准

（1）定义及诊断标准 ①肥胖定义：根据我国成人超重或肥胖诊断标准临界值，将BMI≥28 kg/m2定义为肥胖^［18］。②肾小球高滤过定义：目前国内外无统一标准，将eGFR大于性别和年龄分层后的第95百分位数^［19］定义为肾小球高滤过，其余为肾小球正常滤过。eGFR计算公式根据2024年KDIGO指南^［20］推荐，选用基于肌酐的公式（eGFRcr）。但需指出，在肥胖人群中该公式可能存在系统性偏差，低估真实肾小球滤过率（GFR），从而影响分组和结果。使用菊粉清除率计算的实测肾小球滤过率（mGFR）更为准确，但临床应用受限。临床实践中仍广泛使用肌酐估算肾小球滤过率，且根据2024年KDIGO指南^［20］，建议使用2009年CKD-EPI肌酐方程评估成人eGFRcr。因此，本研究结合临床实际，选择2009年CKD-EPI方程计算eGFR。

（2）计算公式

eGFR=175×Scr^{^}（-1.234）×年龄^{^}（-0.179）×（女性×0.79）^［21］。

eGFR变化量（ΔeGFR）=复诊eGFR - 初诊eGFR；

肌酐变化量（ΔScr）=复诊肌酐-初诊肌酐；

BFM变化量（ΔBFM）=复诊BFM-初诊BFM；

BFP变化量（ΔBFP）=复诊BFP-初诊BFP；

VFA变化量（ΔVFA）=复诊VFA-初诊VFA；

SMM变化量（ΔSMM）=复诊SMM值-初诊SMM值。

1.4 统计学方法

本研究采用SPSS 25.0、R 4.3.2、GraphPad Prism 8.0.2进行统计分析及绘图。对所有研究对象的基线资料进行统计学描述，并根据肾小球滤过率第95个百分位数分为肾小球正常滤过组与肾小球高滤过组，遵循正态分布的定量数据以均值±标准差表示，两组间显著性差异采用两独立样本t检验，其中初诊、复诊组内显著性差异采用两配对样本t检验。符合偏态分布的定量数据以中位数（四分位间距），P₅₀（P₂₅，P₇₅）表示，两组间显著性差异采用两独立样本非参数检验，两组中初诊、复诊组内显著性差异采用配对样本非参数检验。计数资料以率表示，组间率的比较采用χ²检验。采用限制性立方样条图（restricted cubic spline，RCS），利用非线性回归分析探讨ΔeGFR随Δ体成分的变化趋势。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 体成分与肾小球滤过率的变化

共纳入85例肥胖患者复诊信息，中位年龄为27岁，其中肾小球滤过率正常患者43例，肾小球高滤过患者42例，肾小球正常滤过组中位年龄25岁，肾小球高滤过组中位年龄30岁（P=0.060）。代谢性疾病与用药情况见图1。两组患者的人体测量学指标、体成分及肾功能变化见表1。在肥胖肾小球滤过率正常组中，初复诊血清肌酐水平、eGFR差异均无统计学意义（P＞0.05）。肥胖肾小球高滤过组中，人体测量学指标、体成分以及肾小球滤过功能变化显著。其中，平均VFA从176.35 cm²下降至144.38 cm²（P＜0.001），BFP从42.32%下降至37.98%（P＜0.001）。平均血清肌酐从58.13 μmol/L升高至65.66 μmol/L（P＜0.001）；eGFR从143.34 mL/（min·1.73 m²）下降至125.68 mL/（min·1.73 m²），差异有统计学意义（P=0.003）。

图1 肾小球正常滤过组与肾小球高滤过组性别、代谢疾病特征及用药情况

注：组间比较，ns：P＞0.05；*：P＜0.05。（a）两组性别分布情况，P=0.568；（b）两组中高血压患病情况，P=0.425；（c）两组中糖尿病患病情况，P=0.011；（d）两组中脂代谢异常患病情况，P=0.124；（e）两组中胰岛素抵抗患病情况，P=0.929；（f）两组中高尿酸血症患病情况，P=0.023。（g）两组中SGLT2i使用情况，P=0.765；（h）两组中GLP1-RA使用情况，P=0.066；（i）两组中ACEI/ARB使用情况，P=0.563

表1 肥胖患者初诊与复诊人体测量学指标、体成分及肾功能差异 [`x ± s，M（Q1，Q3） ]

指标	肾小球正常滤过组 n=43			肾小球高滤过组 n=42例
	初诊	复诊	P	初诊	复诊	P
人体测量指标
体重/kg	94.17 ±13.06	82.77 ±12.59	<0.001*	90.02 ±14.89	80.64 ±12.98	<0.001*
BMI/（kg/m²）	33.47 ±2.72	29.36 ±2.60	<0.001*	33.44 ±3.90	29.98 ±3.37	<0.001*
WC/cm	106.60 ±9.57	96.10 ±9.84	<0.001*	104.50 ±9.94	95.40 ±9.67	<0.001*
WHR	0.96 ±0.07	0.92 ±0.07	<0.001*	0.96 ±0.09	0.92 ±0.08	<0.001*
体成分指标
BFM/kg	37.67 ±6.79	29.48 ±6.60	<0.001*	37.83 ±9.19	30.62 ±8.30	<0.001*
PBF/%	40.52 ±5.34	35.71 ±5.63	<0.001*	42.32 ±6.26	37.98 ±7.30	<0.001*
VFA/cm²	174.10 ±31.94	134.96 ±35.65	<0.001*	176.35 ±35.37	144.38 ±39.75	<0.001*
SMM/kg	30.50（26.40，34.70）	28.30（25.40，33.90）	<0.001*	26.80（24.25，31.48）	26.30（22.70，30.83）	<0.001*
SMI	8.40（7.70，9.00）	7.90（7.30，8.50）	<0.001*	7.80（7.28，8.63）	7.40（7.08，8.40）	<0.001*
肾功能
Cr/（μmol/L）	76.10 ±12.72	76.83 ±13.28	0.497	58.13 ±10.58	65.66 ±14.24	<0.001*
eGFR/（mL/min/1.73m²）	105.44 ±15.81	104.18 ±14.33	0.487	143.34 ±30.42	125.68 ±35.56	0.003

注：组内治疗前后比较，*P<0.05 。

2.2 人体成分变化与肾小球滤过率变化的相关分析

利用RCS曲线分析42例肥胖高滤过患者eGFR变化与BFM、BFP、VFA和SMM变化的关系。见图2，在校正性别、年龄、初诊与复诊间隔时间以及胰高血糖素样肽-1受体激动剂、钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等药物使用情况后，ΔeGFR随ΔBFP、ΔBFM、ΔVFA的增加而升高，随ΔSMM的增加而降低。其中ΔVFA、ΔBFP与ΔeGFR存在显著非线性相关。

图 2 Δ 体成分与 ΔeGFR 的 RCS 曲线

注：（a）ΔBFM与ΔeGFR的RCS曲线，模型检验P=0.063 7，非线性检验P=0.042 6；（b）为ΔPBF与ΔeGFR的RCS曲线，模型检验P=0.028 0，非线性检验P=0.022 6；（c）为ΔSMM与ΔeGFR的RCS曲线，模型检验P=0.700 3，非线性检验P=0.919 9；（d）为ΔVFA与ΔeGFR的RCS曲线，模型检验P=0.018 4，非线性检验P=0.015 1。

3 讨论

本研究中，肾小球正常滤过组初诊与复诊血清肌酐水平及eGFR无明显差异；肾小球高滤过组复诊血肌酐水平较初诊明显升高，eGFR较初诊明显下降。限制性立方样条图显示，调整混杂因素后，ΔeGFR随着ΔVFA、ΔBFP的增加而增加，关联具有显著统计学意义。

本研究中，减重后肾小球高滤过患者eGFR显著下降，而对于肾小球正常滤过患者，eGFR未见明显改变。既往研究也发现减重对于高滤过的改善作用^［22］，Chagnac等^［23］的研究采用菊粉清除率测定GFR，发现8例未经慢性疾病治疗的肥胖患者于减重手术后，GFR从145 mL/min下降至110 mL/min。此外，一项中国为期6个月的前瞻性研究发现，肥胖患者减重手术后eGFR在3个月内已有显著下降^［24］。Holcomb等^［25］也发现，对于肾小球滤过率下降（GFR＜90 mL/min）的患者，42%的患者术后GFR改善至＞90 mL/min（P＜0.001），但该研究中，体质量减轻百分比与GFR改善无关（P=0.870 3）。而Zelicha等^［26］却在一项对2型糖尿病肥胖患者为期18个月的饮食减重随机对照试验中发现肾周脂肪及肾窦脂肪的下降与肾小球滤过率的改善无明显相关。这可能由于这两项研究未评估肌肉量，且两项研究的基线平均eGFR处于正常范围，也未对高滤过人群进行亚组分析。因此，本研究进一步探究了肥胖肾小球高滤过患者减重后体成分与肾小球滤过率变化的关联。结果发现，减重后VFA、BFM、BFP均有显著下降，肾小球滤过率呈明显恢复正常趋势，且随VFA的下降，肥胖患者肾小球高滤过率可显著改善。

2018年发表于NEJM的一项研究观察到去脂体质量、脂肪量均与男性全因死亡率呈U型关系，该研究同时指出，瘦体重高者，其脂肪量往往也较高^［27］。而Lin等^［28］进一步发现，在对非透析CKD患者平均随访4.6年后，更高的瘦体重-脂肪含量比值与更好的疾病预后相关。提示肌肉与脂肪比例的协调对维持人群健康同样重要。对于肥胖患者而言，内脏脂肪的异位沉积是其主要致病的原因，鉴于肌肉对代谢的保护作用，减重中常推荐在减少脂肪量的同时保持肌肉量^［29］。近年来，肌肉脂肪比例下降在肾功能不全患者中受到广泛研究，肌肉脂肪比例下降与CKD的发生发展相关^［30-31］，而相对较高的肌肉脂肪比例可降低CKD的发生风险，并且在肥胖人群中，更为显著^［32］。由于肾小球高滤过未纳入慢性肾脏病范畴，相关研究较少，但韩国一项纳入10 734例受试者的横断面研究发现，肌肉减少的肥胖患者发生慢性肾脏病及高eGFR的风险显著增高^［33］。本研究中ΔSMM与ΔeGFR的RCS曲线如图2c所示，ΔeGFR随ΔSMM升高而降低，但两者的相关性无统计学显著性。本研究中SMM的总体变化并不明显。在ΔVFA与ΔeGFR的RCS曲线上（图2d），ΔeGFR随ΔVFA增大逐渐趋于平缓，提示这可能是因为本研究中减重前后肌肉量变化不明显，而VFA减少越多，越可能伴随SMM下降，本研究样本量较小所致。理想情况下，体重减轻应全部来自脂肪，但减重所带来的肌肉量下降，尤其是骨骼肌量下降似乎是难以避免的^［34-35］。一项对肥胖患者减重术后24个月的随访研究发现，内脏脂肪面积从（235.8±70.0）cm2下降至（126.5±50.4）cm²的同时，瘦体重从（22.1±2.4）kg下降至（18.1±2.3）kg^［36］。因此如何维持肌肉量，尤其是在SMM维持方面，尽可能减少VFA可能是未来研究中需要进一步探讨的内容。

本研究显示，减重干预可有效改善肥胖患者肾小球高滤过状态，且随内脏脂肪面积（VFA）与体脂百分比（BFP）下降，肥胖患者肾小球高滤过状态显著改善，但减重过程中骨骼肌质量（SMM）可能下降。这提示减重干预时，应密切监测身体成分变化，确保减重过程中减少脂肪的同时，尽可能维持或增加骨骼肌含量，以获得更全面的健康获益。

由于本研究样本量较小，并且研究数据来源于单中心，因此，未来需通过扩大样本量并进行多中心研究予以验证。

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